Особливості клінічного перебігу, діагностика, вагітність.
Вірус гепатиту С, як вважається, проник в людську популяцію біля 300 років тому і в теперішній час являє собою серйозну загрозу здоров”ю населення. Число інфікованих вірусом перебільшує 230 млн. людей, що складає більше 3 % населення земної кулі. Більшість з них являються латентними носіями. У 85% хворих гострим гепатитом С (ГС) розвивається хронічна (персистуюча) HCV- інфекція, при якій вірус розмножується в організмі десятки років. Природний резервуар вірусу не відомий. Але,крім людини, на ГС хворіють ще й шимпанзе.
В патогенезі враження огранів при HCV- інфекції лежить прямий цитопатичний ефект вірусу і визвані ним імунологічні реакції , які обумовлюють пошкодження печінки та інших органів і тканин: реплікація вірусу поза печінкою – в тканинах лімфоїдного та нелімфоїдного походження. Розмноження вірусу в імунокомпетентних клітинах ( лімфоцитах) призводить до порушення їх імунологічної функції.
У 40-45% хворих, паралельно з печінковими, спостерігаються різноманітні позапечінкові прояви, які нерідко виходять на перший план в клінічній картині. Основні з них:
-ендокринні ( гіпо- або гіпертиреоз, тиреоідит Хашимото,цукровий діабет);
-гематологічні (змішана кріоглобулінемія, неходжкінська В-лімфома, апластична анемія);
-враження слинних залоз та очей( синдром Шегрена, лімфоцитарний сіалоаденіт,увеїт);
-шкірні ( некротизуючий васкуліт, порфірія, червоний плоский лишай, мультиформна чи вузлова еритема);
-нейром”язеві і суглобові ( міопатичний синдром, периферійна полінейропатія, артрити);
-ниркові ( гломерулонефрит);
-аутоімунні ( вузликовий периартеріїт, ідіопатичний легеневий фіброз, гіпертрофічна кардіоміопатія) тощо;
Для діагностики HCV-інфекції використовують імуноферментний метод і рекомбінантний імуноблотинг(RIBA), а також полімеразну ланцюгову реакцію. Однак «золотим» стандартом діагностики залишається морфологічне дослідження печінки, яке дозволяє уточнити стадію ( наявність цирозу) і активність процесу, який не завжди корелюється з рівнем трансаміназ і гамаглобулінів сироватки крові.
Інфікована вагітна жінка має знати, що ймовірність вертикальної передачі вірусу може складати від 0 до 41%. При цьому необхідно вимірювати вірусне навантаження матері в першому та третьому триместрах. По можливості, слід уникати пренатальних інвазивних діагностичних методик із-за потенційної небезпеки внутрішньоутробної передачі інфекції. Доведено, що під час вагітності зростає ризик акушерських ускладнень, включаючи аборти, мертвонародженність, вроджені вади . Оптимальний спосіб пологів у інфікованих жінок дискутується. Однак в результаті досліджень виявлено, що ступінь передачі інфекції менший при пологах за допомогою кесаревого розтину в порівнянні з пологами через природні родові шляхи ( 6% проти 32%).Ймовірність передачі вірусу в результаті грудного вигодовування дуже низька. На відміну від ВІЛ- інфікованих, діти, народжені від матерів з позитивною реакцією на ГС не потребують антивірусної терапії.
Для лікування ГС застосовуються альфа-інтерферони. В цілому у 15-20% пацієнтів, які отримували а-інтерферон на протязі 6 місяців, розвивається тривала ремісія в вигляді нормалізації амінотрансфераз і відсутності РНК вірусу в сироватці в кінці і протягом 6 місяців після терапії. Оптимальною схемою в лікуванні вважається поєднання а- інтерферону з аналогом нуклеозидів – рибавіріном. Слабку відповідь на терапію пов”язують з цирозом печінки, високим вмістом РНК ГЦ в сироватці крові до початку лікування і генотипом 1 гепатиту С.
Шевчук Н.В.
КП ВОНД «Соціотерапія»