Особливості  клінічного  перебігу, діагностика, вагітність. Вірус  гепатиту  С,  як  вважається,  проник  в  людську  популяцію  біля  300 років  тому  і  в  теперішній  час  являє собою  серйозну  загрозу  здоров”ю населення.  Число  інфікованих  вірусом  перебільшує  230  млн.  людей,  що  складає  більше  3 % населення  земної  кулі.  Більшість  з  них  являються  латентними  носіями. У  85%  хворих гострим  гепатитом  С  (ГС)   розвивається  хронічна (персистуюча)  HCV- інфекція,  при  якій  вірус  розмножується  в  організмі  десятки  років. Природний  резервуар  вірусу  не відомий. Але,крім  людини,  на  ГС  хворіють  ще й  шимпанзе. В патогенезі   враження  огранів  при  HCV- інфекції  лежить  прямий  цитопатичний  ефект  вірусу  і визвані  ним  імунологічні  реакції  ,  які  обумовлюють  пошкодження  печінки  та  інших  органів  і  тканин: реплікація  вірусу  поза  печінкою –  в тканинах  лімфоїдного  та  нелімфоїдного  походження. Розмноження  вірусу  в  імунокомпетентних  клітинах  ( лімфоцитах)  призводить  до  порушення їх  імунологічної  функції. У  40-45%  хворих,  паралельно  з  печінковими, спостерігаються  різноманітні  позапечінкові  прояви, які  нерідко  виходять  на  перший  план  в  клінічній  картині.  Основні  з  них: -ендокринні ( гіпо-  або  гіпертиреоз, тиреоідит Хашимото,цукровий діабет); -гематологічні  (змішана  кріоглобулінемія, неходжкінська  В-лімфома, апластична  анемія); -враження  слинних  залоз  та  очей(  синдром  Шегрена, лімфоцитарний  сіалоаденіт,увеїт); -шкірні ( некротизуючий  васкуліт, порфірія, червоний  плоский  лишай,  мультиформна  чи вузлова  еритема); -нейром”язеві  і  суглобові ( міопатичний  синдром, периферійна  полінейропатія, артрити); -ниркові ( гломерулонефрит); -аутоімунні  ( вузликовий  периартеріїт, ідіопатичний  легеневий  фіброз,  гіпертрофічна  кардіоміопатія)  тощо; Для  діагностики  HCV-інфекції  використовують  імуноферментний  метод  і  рекомбінантний  імуноблотинг(RIBA), а  також  полімеразну  ланцюгову  реакцію. Однак  «золотим»  стандартом  діагностики  залишається   морфологічне  дослідження  печінки, яке  дозволяє  уточнити  стадію ( наявність  цирозу)  і  активність  процесу,  який не завжди  корелюється  з  рівнем  трансаміназ і гамаглобулінів  сироватки  крові. Інфікована  вагітна  жінка  має  знати,  що  ймовірність  вертикальної  передачі  вірусу  може  складати від  0  до  41%. При цьому    необхідно  вимірювати  вірусне  навантаження матері  в першому  та  третьому  триместрах. По  можливості,  слід  уникати  пренатальних  інвазивних  діагностичних  методик   із-за  потенційної  небезпеки  внутрішньоутробної  передачі  інфекції.  Доведено,  що  під  час  вагітності  зростає  ризик  акушерських  ускладнень,  включаючи  аборти, мертвонародженність, вроджені  вади . Оптимальний  спосіб  пологів  у  інфікованих  жінок    дискутується.  Однак в  результаті  досліджень  виявлено,  що  ступінь  передачі  інфекції  менший  при  пологах  за  допомогою  кесаревого  розтину в порівнянні  з  пологами  через  природні  родові  шляхи  ( 6%  проти 32%).Ймовірність  передачі  вірусу  в  результаті  грудного  вигодовування  дуже  низька. На  відміну  від  ВІЛ- інфікованих,  діти,  народжені  від  матерів  з  позитивною  реакцією  на  ГС  не  потребують антивірусної  терапії. Для  лікування  ГС  застосовуються  альфа-інтерферони. В  цілому у  15-20%  пацієнтів,  які  отримували  а-інтерферон  на  протязі  6  місяців,  розвивається  тривала  ремісія   в  вигляді  нормалізації  амінотрансфераз і відсутності РНК  вірусу  в  сироватці  в  кінці  і  протягом  6  місяців  після  терапії. Оптимальною  схемою  в  лікуванні  вважається  поєднання  а- інтерферону  з  аналогом  нуклеозидів  –  рибавіріном. Слабку  відповідь  на  терапію  пов”язують  з  цирозом  печінки,  високим  вмістом  РНК  ГЦ  в  сироватці  крові  до початку  лікування  і  генотипом 1 гепатиту С. Шевчук Н.В. КП ВОНД «Соціотерапія»